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来源:500快三2023-09-02 17:48

  

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“坚持人与自然和谐共生 共建清洁美丽世界”主题边会在蒙特利尔举行******

  中新网蒙特利尔12月8日电 《生物多样性公约》第十五次缔约方大会(COP15)第二阶段会议当地时间7日在加拿大蒙特利尔开幕。当天,“坚持人与自然和谐共生 共建清洁美丽世界”主题边会作为COP15中国角首场边会成功举行。

  本次边会由生态环境部环境与经济政策研究中心、中国新闻社主办,中国新闻网承办,旨在进一步凝聚保护生物多样性全球共识,推动COP15第二阶段会议达成富有雄心、平衡、务实、有效、强有力且具变革性的“框架”。COP15主席、中国生态环境部部长黄润秋出席边会并作主旨发言。

COP15主席、中国生态环境部部长黄润秋出席“坚持人与自然和谐共生 共建清洁美丽世界”主题边会并作主旨发言 余瑞冬摄COP15主席、中国生态环境部部长黄润秋出席“坚持人与自然和谐共生 共建清洁美丽世界”主题边会并作主旨发言 余瑞冬摄

  黄润秋表示,通过多年努力,中国生物多样性保护取得显著成效,有效保护了90%的陆地生态系统类型和74%的国家重点保护野生动植物种群,新增森林面积居世界首位,300多种珍稀濒危野生动植物野外种群得到很好恢复。中国的实践和成效表明,经济发展与生态保护不是非此即彼的“单选题”,人与自然是和谐共生的命运共同体。

  黄润秋指出,今年10月胜利闭幕的中国共产党第二十次全国代表大会对推动绿色发展、促进人与自然和谐共生作出重大战略部署,宣示了中国与国际社会一道应对全球生态环境挑战,共建地球生命共同体的鲜明态度和责任担当。中国期待各方共同推动达成国际社会期待已久的、兼具雄心和务实平衡的“框架”,遏制并扭转生物多样性丧失的严峻形势,走上通往人与自然和谐共生的美好未来。

COP15主席、中国生态环境部部长黄润秋出席“坚持人与自然和谐共生 共建清洁美丽世界”主题边会并作主旨发言 尹灵摄COP15主席、中国生态环境部部长黄润秋出席“坚持人与自然和谐共生 共建清洁美丽世界”主题边会并作主旨发言 尹灵摄

  边会由中国代表团团长、生态环境部副部长赵英民主持。联合国《生物多样性公约》秘书处执行秘书穆雷玛、加拿大环境与气候变化部国际关系助理副部长德波尔、世界自然基金会全球总干事兰博蒂尼等出席边会并作主旨发言。中国驻加拿大特命全权大使丛培武出席边会。

  “中国在生物多样性保护方面取得了卓越成就。”穆雷玛表示,作为全球最大的发展中国家,中国在生物多样性保护领域发挥着独特作用,走出了一条既提高人们生活水平,又较好地保护生态的发展道路,为发展中国家提供了可供效仿和学习的模式。

联合国《生物多样性公约》秘书处执行秘书穆雷玛出席“坚持人与自然和谐共生 共建清洁美丽世界”主题边会并作主旨发言 尹灵摄联合国《生物多样性公约》秘书处执行秘书穆雷玛出席“坚持人与自然和谐共生 共建清洁美丽世界”主题边会并作主旨发言 尹灵摄

  德波尔向中方成功举办中国角边会表达祝贺。他表示,希望未来几周,双方能共同努力,达成2020年后全球生物多样性框架,“这将是大自然的胜利”。

  兰博蒂尼表示,中国积极参与世界环境保护进程,尤其是担任COP15主席国以来采取了一系列措施,令人感到非常振奋。“接下来两周,我们将听到更多关于中国经验的分享。”

  边会设置主旨发言、圆桌对话、案例分享等环节,邀请地方政府、非政府组织和企业代表,分享中国生物多样性保护和生态文明的典型案例,体现共建清洁美丽世界的理念,促进全球可持续发展。

“坚持人与自然和谐共生 共建清洁美丽世界”主题边会圆桌对话环节“茶与咖啡的对话” 余瑞冬摄“坚持人与自然和谐共生 共建清洁美丽世界”主题边会圆桌对话环节“茶与咖啡的对话” 余瑞冬摄

  在“茶与咖啡的对话”环节,中外嘉宾讲述了关于茶与咖啡的精彩故事,从两大饮品长达千年的种植史中,解读人与自然和谐共生的内涵。在案例分享环节,嘉宾通过从香禾糯到中药材,从土地修复到红树林湿地保护,从江豚到青头潜鸭等典型案例,展现了中国对于生态环境保护的独特智慧和辛勤付出,也阐明了中国逐绿前行的坚定决心。(完)

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

  科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

  杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

  (文图:赵筱尘 巫邓炎)

[责编:天天中]
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